免疫暗記
テスト
ビューア設定
[Enter]で回答、[Shift + Enter]で改行します。キーボードショートカットテスト結果は全て回答すると保存されます。
-
Th1のサイトカイン
IFN-γ
-
Th1の役割
マクロファージの活性化
-
Th2のサイトカイン
IL-4,IL-5,IL-13
-
Th2の役割
好酸球とマスト細胞、代替マクロファージの活性化
-
Th17のサイトカイン
IL-17,IL-22
-
Th17の役割
Th17好中球の補充と活性化
-
Tfhのサイトカイン
IL-21
-
Tfhの役割
Tfhはリンパ小節、胚中心に移動し、活性化B細胞が体細胞突然変異と親和性成熟を受ける間、B細胞の増殖を維持する
-
肝臓
クッパー細胞
-
JAK-STAT経路を利用する受容体
Ⅰ型およびⅡ型サイトカインの受容体
-
TCRのシグナル経路
Ca2+-NFAT経路
MARK-AP1経路
NF-κB経路
-
BCRのシグナル経路
Ca2+-NFAT経路
MARK-AP1経路
NF-κB経路
-
IgG
オプソニン化
補体活性化
ADCC
胎盤通貨
-
IgE
対寄生虫
アレルギー
-
IgA
中和がとくい
粘膜免疫
母乳を介し新生児の免疫に関与
-
IgM
ナイーブB細胞抗原受容体
補体活性化
-
液性免疫不全
無ガンマグロブリン血症
免疫グロブリンの補充
-
細胞性免疫不全
DiGeorge症候群
-
複合型免疫不全
X連鎖重症複合免疫不全
造血幹細胞移植
-
貪食能異常
慢性肉芽腫症
造血幹細胞移植
-
補体欠損
遺伝性血管性浮腫
C1-インヒビター補充療法
-
貪食
好中球 マクロファージ 樹状細胞 単球
-
抗原提示
B細胞 マクロファージ 樹状細胞 単球
-
補体が作られる場所
肝臓
-
古典的経路
抗原に結合した抗体にC1複合体が結合することによって活性化される
-
免疫チェックポイント分子とそのリガンド
CTLA-4とB7
PD-1とPDL-1
-
中枢神経系
ミクログリア
-
補体が関与する疾患
発作性夜間ヘモグロビン尿症
C1インヒビター欠損症
MBP欠損症
-
親和性成熟
抗原に応答して産生された抗体の親和性が免疫後の時間の経過とともに、あるいは免疫の回数とともに増加していく現象を、親和性成熟とよぶ
-
ADCC
抗体に覆われた病原細胞はNK細胞のFc受容体により認識され、障害される
-
第二経路
第二経路は抗体の関与なしに、C3が分解したC3bが微生物表面に結合することで活性化される
-
先天性免疫不全で一番多い
液性免疫不全
無ガンマグロブリン血症
-
Ⅰ型
IgE
即時型
アナフィラキシー
アレルギー性鼻炎
気管支喘息
食物アレルギー
-
Ⅱ型
IgG IgM
細胞障害型
自己免疫性溶血性貧血
-
Ⅲ型
IgG IgM
免疫複合体型
血清病
全身性エリテマトーデス
-
Ⅳ型
遅延性
接触性皮膚炎
-
Ⅴ型
バセドウ病
抗原が細胞表面の受容体
-
HIVが感染する細胞
CD4陽性T細胞
-
免疫シナプスの受容体とそのリガンド
CD28とCD80/86
PD-1とPD-L1
CTLA-４とCD80/86
-
PAMPsの例
グラム陽性球菌のペプチドグリカン
グラム陰性球菌のLPS
ウイルスのssRNA dsRNA
-
免疫シナプス
免疫シナプスは、抗原提示細胞又は標的細胞とリンパ球(エフェクターT細胞またはNK細胞)との間にできる構造である。
T細胞の活性化に必要である
同一抗原を結合したMHC分子と、それを認識するTCRがそれぞれ100個以上集積し、抗原刺激を受け取る
細胞接着の安定化
-
制御性T細胞に分化するとき必要な転写因子
FOXP3
-
PRRの例
NLR RLR TLR
-
M1マクロファージとM2マクロファージ
炎症性マクロファージはM1と呼ばれ、炎症性サイトカインを放出して炎症細胞を引き寄せ、炎症を促進する。炎症治癒を促すM2は、活性化すると抗炎症性サイトカインを放出し貪食の亢進により死細胞の処理を早め、血管造成因子を産生して組織再生を促進する。
-
B細胞の抗原提示
・抗原によって活性化されたB細胞はTh2に抗原提示する。抗原提示されたTh2はB細胞に対してサイトカインを出して、B細胞を形質細胞に分化させ、抗体産生を促進する。
-
BCRの性質
・B細胞受容体は貪食レセプターで、膜結合型抗体
・B細胞受容体複合体＝抗原受容分子＋シグナル伝達分子
・抗原分子による複数の受容分子の架橋により、シグナルが細胞内部に伝達される。
-
免疫グロブリンの重鎖と軽鎖の結合
ジスルフィド結合
-
免疫グロブリンを分泌するもの
形質細胞
-
抗原を効率よく排除するためにすること
定常部をクラススイッチで入れ替える
-
血中濃度が最も高い受容体
IgG
-
補体の活性化経路
レクチン経路
・レクチン経路は、微生物表面上のマンノースに対して、マンノース結合レクチンが結合することによってはじまる
第二経路
・抗体の関与なしにC3が分解したC3bが微生物表面に結合することではじまる
古典的経路は、抗原に結合した抗体にC1複合体が結合することによって活性化される
-
炎症を起こす補体
C3a C5a
-
C3転換酵素形成の阻害（古典的経路、第二経路)
DAF
-
古典的経路の制御
C1インヒビター
-
オプソニン化する補体
C3b
-
自然免疫が即座に反応する理由
遺伝子にコードされていて、自然免疫系による防御は非特異的であり、病原体に対して包括的な応答を行う[3]。つまり様々な病原体に対して別個に応答するのではなく常に汎用的な方法で対処するがゆえに、効力を発動するまでの時間が短く、いわば常に臨戦態勢にある
-
適応免疫が遅い理由
侵入者がやってきた後に、侵入者に対応する特異的な受容体だけを増産するから
-
自己寛容とはなにか
中枢性の自己寛容は自己抗原に反応する抗原受容体発現細胞の排除
末梢性の自己寛容はアナジーとTregによる制御
-
TLRsの例
TLRs1~9
-
DAMPs
プロテオグリカン ヒストン ペプチド
-
ナイーブT細胞を活性化する細胞
樹状細胞
-
アナジーが起こるのはどんな細胞がどんな細胞にであったときか
自己抗原を提示する樹状細胞を、ナイーブT細胞が共刺激なしで認識したとき、抑制性受容体からの刺激やTCR複合体からのシグナルの阻害によっておこる
-
無ガンマグロブリン症
細菌感染（細菌いいこと無い）
-
DiGeorge症候群
ウイルス 真菌（ジョージ シンク ウイルス）
-
慢性肉芽腫症
細菌 真菌
-
免疫複合体型
Ⅲ
-
細胞膜抗原
Ⅱ
-
T細胞が関係するアレルギー
Ⅳ型
-
Ⅱ型の病気
自己免疫性溶血性貧血
-
Ⅲ型の病気
血清病
全身性エリテマトーデス
-
がん細胞が様々なメカニズムで免疫系による免疫監視機構をすり抜け逃避するシステム
免疫編集
-
異なるMHC
アロ抗原
-
細胞溶解
C5b
-
C1r
MASP1
-
C1s
MASP2
-
C1q
MBL
-
古典経路と異なり、カスケード開始時に抗体を介さない
レクチン経路
-
C3転換酵素形成後は古典的経路と同じカスケード
レクチン経路
-
MAC
membrane attack complex
-
古典的経路のC3転換酵素
C4b2a
-
古典的経路のC5転換酵素
C4b2aC3b
-
第二経路のC3転換酵素
C3bBb
-
第二経路のC5転換酵素
C3bBbC3b
-
補体活性化のポジティブフィードバック
C3b
-
I因子依存性切断
C3b
-
MACの阻害
CD59
-
