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1)基底膜の主要な構成タンパク質を述べなさい。
ニドジェン…糊 パールカン…？ ラミニン…ベース IV型コラーゲン…ネットワーク
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2)接着結合において、カドヘリンはどのように細胞骨格に結合しているか、 説明しなさい。
カドヘリンは同じ分子どうしが結合して細胞膜を接着させる。細胞質領域に結合するカテニン群によって支えられている．カテニン群はアクチン束と結びつき，アクチンの重合制御やアクトミオシンの収縮などを介して細胞間結合の強さや形状を動的に変化させる．
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1)鳥類胚の結節や両生類胚のオーガナザーから分泌されるChordinとNogginの働 きについて説明しなさい。
Noggin/ChordinはBMPのシグナル阻害因子、分泌タンパク質。 オーガナイザーから分泌される Noggin/Chordinは背側から BMPシグナルを排除する Noggin/Chordinは細胞間隙に出て BMPと結合しシグナルを阻害
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2)マウスにおける左右非対称性形成の機構についてpitx2、 nodal、 lefty1、結節を用 いて説明しなさい。
（１）左側側板中胚葉で未知物質Xが働く（ノーダルフロー機構；次のスライド） （２）Xはnodal遺伝子を発現誘導 （３）lefty1は神経管で発現し、Xの働きが右へ及ぶのを遮断する （４）nodalはlefty2, Pitx2を発現誘導 （５）Pitx2（ホメオボックス遺伝子）が左側の形態形成に働く
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(1) 中胚葉の分節化(体節形成)の分子機構につ いて、「Hairy、Notch活性、ephrin、Eph」を全 て用いて説明しなさい。
体節はephrin/Ephの反発作用により 前後に分かれる。 Hairyシグナル → Notchシグナル → ephrin/Eph → 未分節中胚葉の分離 ①脊索で発現するNogginが 腹側からのBMP-4を抑制す ることにより、BMPの濃度勾 配が生じる 中胚葉分化の仕組み ③Wnt､BMP､Shhシグナルの 組合せによって体節が３つ の領域に分かれる (Wntはウイントと読む) (Shhはソニックヘッジホッグと読む
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(2) 心臓は内蔵板中胚葉からどのように形成され るか説明しなさい。
心臓の起源は左右２カ所の前方内臓板中胚葉 ①内臓板中胚葉から 造心中胚葉が左右２ か所にできる ②間充織-上皮転換に より、心内膜原基がで きる ③心内膜原基が互い に中央に移動する ④両者が融合し、心内 膜となる。心筋も内臓 板中胚葉に由来する 面白いことに、ほとんどの 動物で心臓は左右２か所 の前駆細胞が融合して形 成される。 心臓前駆細胞の移動異常は二叉心臓になる。 miles apart遺伝子 は心前駆細胞と フィブロネクチン （細胞外マトリック ス）との相互作用に かかわる Foxp4遺伝子は 初期前腸で発現 する転写因子で、 前腸の分化不全 をきたす
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1) 手足の筋肉はどのような組織に由来するか。また、それ はどのような実験で示されたか。
肢芽 limb bud：手足形成のための原基 四肢筋細胞の由来を調べた実験…ニワトリの体節をウズラで置換 ↓ 四肢の筋組織は全てウズラ細胞
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12) 肢芽形成におけるShhの働きを説明しなさい。
肢芽（ニワトリ）の前後軸形成…AER (apical ectodermal ridge)：外胚葉性頂堤 肢芽伸長に必須の領域 ZPA (zone of polarizing activity)：極性化活性域 前後軸形成に必須な領域 PZ (progress zone)：進行帯 AER直下の中胚葉、活発な細胞分裂 という三つの因子のうちの…ZPA、ZPA因子はShh（ソニックヘッジホッグ） Shhは前肢、後肢ともに肢芽 のZPA領域に発現している Shhを強制発現させた培養細胞を 肢芽の前方領域へ移植すると 鏡像対称の前肢ができる。 ShhはZPAから拡散して濃度勾配を 作る。 Shhの濃度勾配と指の形成、Shh遺伝子のエンハンサー領 域（遺伝子発現調節領域）の 変異により、Shhが肢芽前方で も発現すると鏡像対象の指が できる。（指がめちゃ増えたりする。)
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(1) 哺乳類において、肺の気管支がY字型分岐を繰り返し枝分か れしていく分子機構を説明しなさい。
①内臓板中胚葉の前方部がTbx5などにより肺原基中胚葉となる ②近傍の内胚葉（咽頭の腹側領域）にFGF10の誘導シグナル ③内胚葉上皮が分裂増殖して気管支の突起形成 ④気管支の伸長と分岐気管支分岐の分子機構
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(2) 膵臓においてNotch/Delta制御系により、内分泌細胞と外 分泌細胞が生じる仕組みを説明しなさい。
でるのち。
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(1) 神経管の背腹パターン形成に脊索が重要な役割を演じることは、どの様な実験により明らかになったのか説明しなさい。
まだ
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(2) 腹側経路の神経堤細胞が硬節前半を移動する理由を説明しなさい。
まだ
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1) ReelinのKOマウスでは、大脳皮質の形成にどのような異常が起こ るか説明しなさい。
リーリンが普通に働いていると、大脳の6層が新しいものが外側に押し出され、古いニューロンが奥になっているはずなんだけど、リーリンがKOされているとそれが逆になる。
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2) 脊髄神経軸索(腹側から背側および背側から腹側方向)のガイド におけるNetrinの働きについて説明しなさい。
脊髄の背側から腹側に向かう神経軸索 はnetrinにより誘引される。 これらの神経は netrin受容体 DCCを発現。
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(2)進化的に保存されたHox遺伝子群のゲノム上の構造につい て述べなさい。
ホメオティック遺伝子（Hox遺伝子） Antennapedia変異体： 本来胸部で発現するホメオティック遺伝子（Hox遺伝子）である Antennapedia遺伝子の調節領域に変異が起こり、頭部で発現したために触 覚が脚に変わった変異体。（最初にE. B. ルイスが自然界から発見） Hox遺伝子による前後軸方向のパターン形成 HOX遺伝子の配列は体の前後軸 パターンの配列と一致している！ （E. B. ルイスがショウジョウバエの 遺伝解析から発見、その後DNA配 列から確認された 神経管、体節、指のパターン化に使われる遺伝子なんだ。
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(1) 母性効果遺伝子について説明しなさい。
減数分裂のヤーツ。 母性効果遺伝子（maternal-effect gene） 突然変異体の表現型が母親の遺伝子型に依存して現れる突然変異を母性 効果突然変異（maternal-effect mutation）といい、そのような遺伝子を母性 効果遺伝子と呼ぶ。 母親が突然変異型の遺伝子産物が卵の中が変化し、子供に現れる。頭のない子。 巻貝の巻き方も、母性効果遺伝子によってきまる。
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(2) バランサー染色体について説明しなさい
バランサー染色体利用による致死変異体の維持 突然変異が劣性致死である場合にはホモ接合体（homozygote）の状態では 変異体を維持できない。このような場合にはバランサー染色体を用いてヘテ ロ接合体（heterozygote）として維持する。バランサー染色体は逆位や転座 などにより相同染色体との組み換えができなくなっており、これに加えて劣性 の致死変異を含んでいる。 劣性致死を持つ遺伝子を研究したいとき、保存しないとできないでしょ。保存のための遺伝子。バランサー同士でも地誌になるように設定されている。
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(1)人における体調制御について成長分泌ホルモンそまとすたちん、背腸ホルモン、インスリン様成長因子の語句を使い説明。
成長ホルモン（GH）は、下垂体前葉から分泌されるホルモンである。 GHの分泌は、視床下部から分泌される成長ホルモン放出ホルモン（GHRH）の作用で促進され、ソマトスタチンの作用で抑制される。
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(2器官サイズ制御におけるTOR経路とHippo経路の役割について説明しなさい！！！！！分子機構×
TOR：蛋白質翻訳促進→細胞の成長 Hippo pathway： Hippo経路ON: YAP/TAZ はLatsによりリン酸化さ れ、核内に入らず、細胞 の増殖は抑制される。 Hippo経路OFF: YAP/TAZはリン酸化され ず、核に入り、標的遺伝 子（サイクリンEなど）を 活性化し、細胞増殖を 促進。 Hippo pathwayはもともとショウジョウバエの研究から見つかり、多くの因子 が哺乳類でのがん抑制遺伝子（機能が失われると細胞ががん化する）であ ることが分かった。 Hippo遺伝子の変異体では細胞の過 増殖が起こる。（Yorkie (Yki)遺伝子と の二重変異体では過増殖は起こらな い。） Mst1とMst2遺伝子のdouble KOマウス では肝臓サイズが５倍になる。（YAPを 同時に欠損させるとこの増大は抑制 される。） TOR経路とHippo経路は互いに相互作用することにより、細 胞の成長と増殖を制御し、適切な器官サイズが形成される。 この図ではYAPによる PTENの抑制を介して HippoからTORへの crosstalk (交信)がある ことが示されているが。 ２つの経路の相互作用 についてはまだ十分に 解明されていない。 事実、IGF1によるbody sizeの制御は細胞の成 長のみではなく、細胞 の増殖も制御する。
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老化におけるFOXOの働き[IGF1、インスリン様成長因子、Pl3,K、AKT、リン酸化
IGFが増すとPL3K、ALK、も増し、FOXOはリン酸化され、細胞質中には入ってこん。 糖質の制限だったりアミノ酸をとらなかったりすると… 逆が起こる。IGF1が減少し、結合しなくなる。pl3K減少し、ALKも減少、核内に侵入し、活性酸素の除去、、DNA損傷の修復を行う。
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転写活性化因子(抑制)の働きについて
転写活性化因子はヒストンあせちらーぜ、クロマチン再構成複合体を呼び込むことで、ヒストンのアセチル化、クロマチンがヒストンに巻き付いたDNAを調節し、ヌクレオソームの構造を変える働きを持つ。 転写抑制因子は転写活性因子と競合したり、クロマチン再構成複合体やヒストンあせちらーぜを動員することで、クロマチン構造を凝縮させ、遺伝子の転写を抑制する働きを持つ。
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(1)ショウジョウバエの前後軸パターン形成は卵極性遺伝子により開始され、最終的にホメオテイック遺伝子により決定 される。この間に働く3種類の遺伝子群とその順序を答えなさい。
ギャップ ペアルール セグメントポラリティー
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